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Überblick Thelaziose

Hund aus dem Auslandstierschutz (Ungarn) Hund aus dem Auslandstierschutz (Zypern) Hund aus dem Auslandstierschutz (Ungarn)

Allgemeines:
Die Thelaziose ist eine parasitäre Erkrankung, die durch Nematoden (Fadenwürmer) der Gattung Thelazia hervorgerufen und durch Fruchtfliegen übertragen wird. Thelazien parasitieren in den Augen ihres Wirtes und verursachen dort Entzündungen und bei massivem Befall auch schwerwiegendere Symptome.

Erreger:
Die wichtigste Art ist Thelazia callipaeda, auch orientalischer Augenwurm genannt. Die adulten Würmer werden bis zu 2 cm lang. Zoonose!

Überträger/Übertragung/Wirte:
Überträger:
Fruchtfliegen der Art Phortica variegata.

Übertragung:
Die Übertragung der Larven erfolgt über das Saugen von Augensekret des Wirtes.
Inkubationszeit:
3-6 Wochen.
Präpatenz:
Etwa 3 Wochen.
Patenz:
Monate bis Jahre.

Wirte:
Mensch, Hund, Katze, Wolf, Fuchs, Marder, Kaninchen.

Verbreitung:

siehe Karte
Europa: Italien, Südfrankreich, Westspanien, Nordportugal, Schweiz, Griechenland, Ungarn, Rumänien, Slowakei, Serbien, Bosnien, Kroatien, nördliche Türkei, Süddeutschland.

Diagnostik:
Adulte Augenwürmer sind bei starkem Befall nach Anheben der Nickhaut bereits makroskopisch sichtbar. Larven können mittels Augenspülung gewonnen und morphologisch oder per PCR bestimmt werden.

Symptome:
Epiphora, Fremdkörpergefühl im Auge, Keratokonjunktivitis, sekundäre bakterielle Infektionen des Auges, Hornhautgeschwüre.

Labor:
In der Regel keine Auffälligkeiten.

Behandlung:
Therapiert wird mit einem für diese Erkrankung zugelassenen makrozyklischen Lakton (2-malige Anwendung im Abstand von 7 Tagen):
Parasit Vectors. 2012 May;19(5):85-90.

Vorbeugung:
Eine sinnvolle Prophylaxe ist nicht möglich, die Erkrankung gilt als gut therapierbar.

                                                                  

Erreger und Zyklus Rickettsiose

Erreger:
Vielzahl humanpthogener Arten z.B. Rickettsia raoultii , Rickettsia slovaca und Rickettsia massiliae.
Hund: Rickettsia conorii (Mittelmeerraum, Afrika, Indien, Südwestasien) verursacht das „Mittelmeerfleckfieber". Rickettsia massiliae (Kanaren) verursacht das "Zeckenstichfleckfieber".
Katze: Rickettsia felis verursacht das "Flohfleckfieber".
Viele Rickettsien sind Zoonosen! Rickettsia massiliae verursacht in Polen Enzephalitiden. Rickettsia slovaca verursacht in Süddeutschland TIBOLA mit Lymphknotenschwellung.
Wichtig: Bei Kindern oder Menschen mit geschwächtem Immunsystem kann eine Rickettsiose schwerwiegende Folgen haben und zum gefürchteten Fleckfieber führen, welches in schweren Fällen mit einem Lungenödem, Herzrhythmusstörungen oder einer Enzephalitis einhergehen kann. Cave: Schmierinfektion.

Überblick Rickettsiose

 

 

Ixodes ricinus Rickettsia conorii im IFAT Ixodes ricinus

Allgemeines:
Bei der Rickettsiose handelt es sich um eine  Infektionserkrankung, die durch Bakterien der Gattung Rickettsia hervorgerufen und von Zecken, Milben, Läusen und Flöhen übertragen wird.

Erreger:
Vielzahl humanpthogener Arten z.B. Rickettsia raoultii , Rickettsia slovaca und Rickettsia massiliae.
Hund: Rickettsia conorii (Mittelmeerraum, Afrika, Indien, Südwestasien) verursacht das „Mittelmeerfleckfieber". Rickettsia massiliae (Kanaren) verursacht das "Zeckenstichfleckfieber".
Katze: Rickettsia felis verursacht das "Flohfleckfieber".
Viele Rickettsien sind Zoonosen! Rickettsia massiliae verursacht in Polen Enzephalitiden. Rickettsia slovaca verursacht in Süddeutschland TIBOLA mit Lymphknotenschwellung.
Wichtig: Bei Kindern oder Menschen mit geschwächtem Immunsystem kann eine Rickettsiose schwerwiegende Folgen haben und zum gefürchteten Fleckfieber führen, welches in schweren Fällen mit einem Lungenödem, Herzrhythmusstörungen oder einer Enzephalitis einhergehen kann. Cave: Schmierinfektion.

Überträger/Übertragung/Wirte:
Überträger:
Rickettsia conorii: Braune Hundezecke (Rhipicephalus sanguineus).
Rickettsia massiliae
: Braune Hundezecke (Rhipicephalus sanguineus), Holzbock (Ixodes ricinus), Auwaldzecke (Dermacentor reticulatus).
Rickettsia felis
: Flöhe.

Übertragung:
Ab 24 Stunden nach Beginn des Saugaktes.
Inkubationszeit: 5-15 Tage.
Präpatenz: Wenige Tage.
Patenz: Ohne Therapie lebenslang.

Wirte:
Hund, Katze, Rind, Schaf, Ziege, Pferd, Nager, Wildtiere, Igel, Mensch.

Verbreitung:

Weltweit.

Diagnostik:
Nachweis von Antikörpern (Titer) per IFAT.
DD: Ehrlichiose, Anaplasmose.
Die Rickettsiose tritt häufig in Begleitung von Co-Infektionen auf. Bei der Diagnostik muss daher unbedingt ein komplettes Reiseprofil (Untersuchungsauftrag) entsprechend des Herkunftslandes erstellt werden.

Symptome:
Die Rickettsiose verläuft beim Hund oft subklinisch oder mild. Teilweise treten flächige Hautveränderungen mit typischen flüssigkeitsgefüllten Pusteln im Bauchbereich auf, die Umgebung dieser Pusteln ist oft wund und gerötet. In Verbindung mit Co-Infektionen häufiger schwerwiegendere Verläufe mit Fieber, Lymphadenopathie, Hyperästhesien, peripheren Ödemen, Lahmheiten, Exanthemen und Petechien.

Labor:
Blut: Thrombozyten (PLT) ↓, Lymphozyten ↑, Leukozyten (WBC)↑, γ-Globuline ↑, Albumin ↓, C-reaktives Protein (CRP) ↑.

Behandlung:
Bei akuten Symptomen erfolgt die Therapie mittels Antibiose (siehe Anaplasmose/Ehrlichiose).

Cave: Doxycyclinhyclat führt zu schweren Schleimhautreizungen, die Tabletten daher nie auf nüchternen Magen verabreichen. Zum Schutz des Ösophagus hat es sich bewährt, die Tablette mit Futter zusammen zu verabreichen (Tablette in einer Fleischtasche oder einem Hühnerherz verstecken).
Eine systemische Kortisontherapie ist bei vektorbasierten Erkrankungen in der Regel kontraindiziert und darf nur unter strenger Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen!
Es müssen parallel auch immer die Co-Infektionen behandelt werden!


Vorbeugung:
Zum Beispiel permethrinhaltige und flumethrinhaltige Spot ons und/oder Halsbänder. Lassen Sie sich in diesem Fall rechtzeitig vor Reiseantritt von uns oder ihrem Tierarzt beraten.
Verhaltensprophylaxe: Vermeidung von Zeckengebieten, Behandlung von Floh-, Läuse- oder Milbenbefall.

 

                                                                       

Überblick Neosporose

Fuchs Neosporose Erreger Kuh
Fuchs Neosporose Erreger Kuh

Allgemeines:
Die Neosporose ist eine Infektion mit dem Protozoon Neospora caninum, welches den Hund (und andere Karnivoren, z.B. Koyote) als Endwirt, und mehrere Tierarten (v.a. das Rind), jedoch nicht den Menschen, als Zwischenwirt hat.

Erreger:
Neospora caninum. Zystenbildendes, zu den Kokzidien (Apikomplexa) gehörendes Sporozoon mit einem fakultativ zweiwirtigen Entwicklungszyklus.
Keine Zoonose!

Überträger/Übertragung/Wirte:
Überträger:
Kein Überträger. Tiere infizieren sich über die Aufnahme von Aas, rohem Fleisch und das Fressen der Nachgeburten von Rindern (Hofhund). Wiederkäuer werden zunächst durch mit Hundekot verunreinigtes Futter infiziert. Trächtige Tiere abortieren oder geben die Infektion über die Kälber weiter.

Übertragung:
Empfängliche Wirte können sich oral mit Gewebezysten von Zwischenwirten oder mit sporulierten Oozysten aus Hundekot anstecken. Pränatal erfolgt die Infektion vorwiegend vertikal durch Reaktivierung latenter Parasiten im Muttertier, welche diaplazentar auf den Fötus übertragen werden.
Nach Vermehrung und Weiterentwicklung im Zwischenwirt können Gewebezysten gebildet werden, die vornehmlich im Gehirn zu finden sind. Die Ansteckung der Endwirte erfolgt - soweit bekannt - durch perorale Aufnahme von Gewebezysten.
Präpatenz: 5-13 Tage.
Patenz: 11-20 Tage.

Wirte:
Hund, Wolf, Kojote, Dingo, Rind, seltener andere Wiederkäuer, Pferd u.a. Tierarten.
Nach aktuellem Stand der Wissenschaft keine Zoonose. Aufgrund der Ähnlichkeit zu Toxoplasma gondii wird ein gewisses zoonotisches Potential diskutiert.

Verbreitung:
Weltweit.

Diagnostik:
Hund: Antikörpernachweis per IFAT. Toxoplasmose sollte wegen geringgradiger Kreuzreaktivität immer mitgetestet werden. PCR (Liquor, Kot) und/oder Erregernachweis (Liquor, ZNS) bei klinisch erkrankten Tieren.

Symptome:
Bei vielen Tieren verläuft die Infektion ohne erkennbare Symptome  und bei erwachsenen Hunden spielt die Erkrankung klinisch nahezu keine Rolle.. Erkrankungen werden fast ausschließlich bei jungen Hunden beobachtet. Die Neosporose der Junghunde ist gekennzeichnet durch progressive, aszendierende Paralyse und Parese (Radikuloneuritis) der hinteren Extremitäten und ist auch als sogenanntes Neuromuskuläres Syndrom bekannt. Weiterhin können bei diesen Hunden Fieber, Tonsillitis, Diarrhoe, Ataxie, Tremor, Hemiparese, Hemianopsie, Myokarditis, Myositis und Meningoenzephalomyelitis auftreten.

Labor:
Blut: Kreatinkinase (CK) ↑, alkalische Phosphatase (AP) ↑, Leberenzyme (ALT, AST) ↑.

Behandlung:
ESCCAP Guidelines 2013.

Symptomlose Hunde benötigen keine Therapie. Keine Erregerelimination möglich.
Akute Infektion der Junghunde: Clindamycinphosphat: Alle 12 Stunden 12,5-25 mg/kg KG (Behandlungsdauer: 4-8 Wochen). Potenzierte Sulfonamide: Sulfadiazin 12,5 mg/kg KG plus 2,5 mg/kg KG Trimethoprim alle 12 Stunden (Behandlungsdauer: 4 Wochen). Weitere symptomatische Therapie individuell je nach Klinik und befallenem Organsystem.


Cave: Eine systemische Kortisontherapie ist bei parasitären Erkrankungen in der Regel kontraindiziert und darf nur unter strenger Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen!

Wichtiger Hinweis: Die infektiösen Oozysten von Neospora canis stellen eine große Gefahr für Wiederkäuer dar und sind in der Natur relativ lange überlebensfähig (je nach Umweltbedingungen Wochen bis Monate). Bitte halten Sie infizierte Hunde von Wiesen und landwirtschaftlichen Flächen fern, auf denen Futter und Heu für Nutztiere produziert wird, der Kotabsatz infizierter Hunde muss auf solchen Flächen unbedingt verhindert werden. Nur so ist eine Eindämmung der Erkrankung bei Wiederkäuern erfolgreich und es werden weitere Tierverluste durch Neosporose beim Rind verhindert.

Vorbeugung:

Zuchtausschluss infizierter Hündinnen.
Verhindern der Aufnahme von Aas und rohem Fleisch.

                                                      

Erreger und Zyklus Leishmaniose

Amastigote Leishmanien Promastigote Leishmanien

 

Ereger:

Der Erreger der Leishmaniose in Europa gehört zu den Protozoen (Eukaryota, Einzeller, Urtierchen von protos (gr.) erster und zoon (gr.) Tier, Lebewesen). Dieser wird systematisch eingeordnet in den Stamm der Euglenozoa (euglenos (gr.) mit schönen Augen; zoon (gr.) Tier, Lebewesen), in den Unterstamm der Kinetoplasta (kinein (gr.) bewegen; plastos (gr.) geformt), in die Klasse der Trypanosomatidea (trypanon (gr.) Bohrer; soma (gr.) Körper), die Ordnung der Trypanosomatida, in die Familie der Trypanosomatidae, in die Gattung Leishmania. Die Gattung Leishmania erhielt ihren Namen 1908 von dem britischen Tropenarzt Sir William Boog Leishman. Zu dieser Gattung gehören viele verschiedene Arten, Unterarten und Stämme (Zymodeme), die morphologisch nicht unterscheidbar sind. Ihre Differenzierung geschieht durch biologische Unterschiede, wie Wirte, Vektoren, Symptomatik beim Wirt und Entwicklung im Vektor sowie immunologische, biochemische (nach aktiven Enzymen, sog. Zymodeme) und molekulare (nach speziellen DNA - Mustern auf den Kinetoplasten, sog. Schizodeme) Unterschiede.

Leishmanien sind Protozoen des Unterstammes Kinetoplasta und somit Flagellaten (Geißeltierchen), die außer im amastigoten Stadium eine Geißel (Flagelle) ausbilden. Die Geißel entspringt einem Basalkörper in einer Geißeltasche, zieht entlang einer undulierenden Membran und endet in einem freien Geißelende.  Neben dem Zellkern existiert ein einziges Mitochondrium, das den Zellkörper durchzieht und am Ende den Kinetoplasten umschließt. Das Mitochondrium liefert die notwendige Energie. Im Kinetoplasten ist die eng gelagerte DNA zu finden. Die Zellmembran bildet nach innen hin Mikrotubuli (Pellikula) die ein Teil des Zytoskelettes bilden und somit den Leishmanien ihre Form geben. Weitere Zellorganellen sind das endoplasmatische Retikulum, der Golgiapparat, Transportvesikel, Autophagosom und Glykosom.

Im europäischen mediterranen Raum der ‚alten Welt‘ wird die Leishmaniose des Hundes vor allem durch den humanen viszeralen Erreger Leishmania infantum Ross 1903 (infans (lat.) kleines Kind) verursacht. Selten jedoch findet man auch Leishmania tropica (in Europa vermutlich nur noch auf Zypern). Leishmania major ist im nordafrikanisch - mediterranen Raum und dem Mittleren Osten beheimatet. Leishmania aethiopica kommt in Äthiopien, Kenia und dem Sudan vor. Leishmania donovani ist der Erreger der humanen viszeralen Leishmaniose in Indien, und ist nur selten beim Hund zu finden. Leishmania chagasi, Leishmania brasiliensis, Leishmania mexicana und Leishmania amazonensis werden in der ‚neuen Welt‘ Mittel- und Südamerika gefunden. Leishmania peruviana tritt in Argentinien und Peru auf. Erst kürzlich wurde bekannt, dass Leishmania chagasi der ‚neuen Welt‘ dem Erreger Leishmania infantum der ‚alten Welt‘ gleicht, und somit ein mediterraner Erreger in jüngster Zeit von Europa in die ‚neue Welt‘ exportiert wurde.

Klassifikation:
Regnum (Reich) Eukaryota
Phylum (Stamm) Euglenozoa
Subphylum (Unterstamm) Kinetoplasta
Classis (Klasse) Trypanosomatidea
Ordo (Ordnung)   Trypanosomatida
Familia (Familie) Trypanosomatidae
Genus (Gattung) Leishmania
Species (Art) Leishmania infantum (in Europa)
Zyklus:

Die Sandmückenweibchen nehmen beim Blutsaugen am infizierten Wirt (z.B. Mensch, Hund) Monozyten oder Makrophagen und damit die 2 bis 5µm große amastigote Leishmanien auf, die sich im Mitteldarm zu 10 bis 15 (bis max. 20)µm großen promastigoten Leishmanien weiterentwickeln und durch Teilung vermehren. Ein Teil der so vermehrten Leishmanien heftet sich an die Darmwand an. Der andere Teil bleibt frei beweglich, besiedelt den vorderen Verdauungstrakt der Sandmücke und kann somit beim nächsten Saugakt über den Stechrüssel der Mücke einen neuen Wirt infizieren. Die Entwicklung in der Stechmücke dauert im günstigen Fall 5 bis 8 Tage. Infizierte Sandmücken stechen häufiger, als nicht-infizierte.

In der Haut der Vertebratenwirte binden die Leishmanien Opsonine (Immunglobuline oder Komplementfaktoren) an ihrer Oberfläche, die die Verbindung mit den Phagozyten über entsprechende Rezeptoren erleichtern. Die Phagozyten umschließen den Erreger und nehmen ihn dabei auf (Phagozytose). Die Leishmanien befinden sich dann in einem Phagosom, das durch Fusion mit Lysosomen  zum Phagolysosom wird. Darin entwickelt sich aus dem promastigoten Stadium die amastigote Form, die sich wiederum durch Zweiteilungen vermehrt. In den Phagolysosomen, die sich auch teilen, bleiben die amastigoten Tochterzellen geschützt vor der Immunabwehr des Wirtes. Aufgrund bestimmter Glykolipide und Lipophosphoglykane auf der Zellmembran der Leishmanien überleben diese, im Gegensatz zu vielen anderen Mikroorganismen, trotz des sauren Milieus, der Sauerstoffradikale und der Enzyme der Phagolysosomen und verhindern sogar die Synthese von NO (Stickstoffmonoxid). Nach Zerfall der Zelle werden die amastigoten Leishmanien freigesetzt und infizieren neue Zellen.

Abbildung:
Abb.: Entwicklungszyklus von Leishmania donovani Ross 1903, L. tropica Lühe 1906, L. infantum Nicolle 1908, verändert nach Piekarski 1962. Mit freundlicher Genehmigung der Bayer Animal Health GmbH.

[A] Entwicklung im Menschen (Wirt, Reservoir).

(1) Von Sandmücken übertragener, begeißelter Leishmania-Parasit (promastigotes Stadium) dringt in eine Endothelzelle ein. (2-6) Intrazelluläre Entwicklung und Vermehrung der Parasiten (amastigotes Stadium) in Endothelzellen.
Leishmanien Zyklus

(7) Lymphozyt im peripheren Blut mit amastigoten Leishmanien.

[B] Entwicklung in der Sandmücke als Überträger (Vektor).

(8) Amastigote Leishmanien in der Wirtszelle im Mückendarm.
(9) Ausbildung und Vermehrung des promastigoten Stadiums.
(10) Begeißelte Leishmanien (promastigotes Stadium) in der Sandmücke.

[C] Gleichartige Entwicklung wie im Menschen [A] auch im Reservoir (Hund, Katze, Fuchs, Nagetieren u.a.).

Eine Übertragung von Leishmanien durch Sandmücken erfolgt:
1. Von Mensch zu Mensch: [A]-[B]-[A]
2. Von Tier zu Tier: [C]-[B]-[C]
3. Von Tier zu Mensch: [C]-[B]-[A]
4. Von Mensch zu Tier: [A]-[B]-[C]

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Autor: Guido Funk und Torsten J. Naucke

[2.Seiten, ca. 591 kb]
© Parasitus Ex e.V.
Stand 09.2012
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Definition und Historie Leishmaniose

Definition:
Bei der Hundeleishmaniose handelt es sich um eine parasitäre Infektionserkrankung, die durch Leishmania Arten hervorgerufen wird und von Sandmücken übertragen wird. Die Leishmanien parasitieren in den Makrophagen von Säugetieren. 
Synonyme:

Kala-azar, viszerale Leishmaniose, innere Leishmaniose, Organ-Leishmaniose, etc.
Umgangssprachlich: nicht bekannt.

Historie:

Leishmaniose ist eine lang bekannte Erkrankung beim Menschen. Erste Hinweise auf diese Erkrankung finden sich bereits in den Ebers Papyri, einer Serie von medizinischen Dokumenten der ersten ägyptischen Dynastie, die bis in das Jahr 2000 v. Chr. zurückreichen. Bereits in diesen Schriften wird über eine Hautkrankheit mit dem -ins Englische übersetzten- Namen "Nile Pimple" berichtet, wobei es sich vermutlich um die erste Beschreibung einer menschlichen Hautleishmaniose handelt. Auch in der Bibel finden sich einige Hinweise auf diese Erkrankung, so in den Büchern Exodus und Deuteronomium.

Die erste klinisch exakte Beschreibung von Hautleishmaniose beim Menschen und darüber hinaus auch bei Hunden und Katzen verfasste Alexander Russell 1756. Ende des 19. Jahrhunderts folgten von verschiedenen Wissenschaftlern und Militärärzten, so 1885 Cunningham, 1891 Firth und 1898 Borovsky zahlreiche, jedoch meist unklare mikroskopische Beobachtungen und Beschreibungen parasitischer Organismen. Diese Organismen wurden als Ursache für diese Hauterkrankung angesehen. Im November des Jahres 1900 entdeckte der britische Tropenarzt Sir William Boog Leishman intrazelluläre kleine Körperchen in bioptischem, post mortem entnommenem Material der Milz eines irischen Soldaten, der Monate zuvor mit Verdacht auf Ruhr von Kalkutta (Indien) nach Netley (England) überstellt worden war. Erst drei Jahre später, am 30.05.1903, wurde diese Beobachtung veröffentlicht. Charles Donovan, welcher zu dieser Zeit in Madras (Indien) arbeitete, fand im April 1903 ähnliche Körperchen in der Milz von Patienten, die an 'chronischer Malaria' verstorben waren. In durch Milzpunktion erhaltenem frischem Blut eines 12-jährigen indischen Jungen fand Donovan am 17.06.1903 identische Körperchen. Er bewies damit, dass seine und Leishman's zuvor beobachteten Körperchen keinen post mortalen Veränderungen unterlagen. Diesen beiden Wissenschaftlern zu Ehren vergab Ronald Ross am 28.11.1903 dem parasitischen Erreger des indischen 'schwarzen Fiebers' oder der Kala-azar (hindi: kala = schwarz; azar = Fieber) den Namen Leishmania donovani. Kurz darauf, am 18.12.1903, wurden im Seamen's Hospital in London von Manson und Low diese Körperchen von Leishman und Donovan (= LD-bodies) zum ersten Mal diagnostisch nachgewiesen.

Grafiken:

Leishmanien

Leishmania infantum: LD-bodies, Giemsa gefärbter Knochenmarksausstrich. © T.J. Naucke

Download:   Titel: Leishmaniose - Definition und Historie
Autor: T.J. Naucke

[1.Seiten, ca. 50 kb]
© Parasitus Ex e.V.
Stand: 09.2012
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Überblick Leishmaniose

Phlebotomus perniciosus , female Phlebotomus mascittii, male
Phlebotomus perniciosus  

Leishmaniose-typische Haut- und Augenveränderungen bei einem Boxer 

Leishmania infantum im Knochenmarkausstrich eines Hundes 

Allgemeines:
Bei der Leishmaniose handelt es sich um eine parasitäre Infektionserkrankung, die durch Leishmania Arten hervorgerufen und überwiegend von Sandmücken übertragen wird. Andere Übertragungsarten können sein: Deckakt, Transfusion, intrauterine und diaplazentare Übertragung. Die Erkrankung verläuft schubweise und mit unterschiedlichem Schweregrad, je nach Art der Immunreaktion. Tiere mit vorwiegend humoraler Immunreaktion (TH2-Lymphozyten) zeigen oft eine starke Produktion nicht-protektiver Antikörper mit schweren klinischen Verläufen. Tiere mit vorwiegend zellulärer Immunreaktion (TH1-Lymphozyten) erkranken oft weniger schwer.

Erreger:
In Europa: Leishmania infantum mit mind. 30 Erregervarianten. Zoonose. Eine direkte Übertragung vom Hund auf den Menschen ist in Deutschland nicht dokumentiert.

Überträger/Übertragung/Wirte:
Überträger:
Sandmücken der Gattung Phlebotomus (eine Auswahl):
    Phlebotomus perniciosus (Deutschland, Frankreich, Italien, Spanien, Portugal).
    Phlebotomus ariasi (Italien, Frankreich).
    Phlebotomus neglectus, Phlebotomus perfiliewi, Phlebotomus tobbi (Griechenland).

Übertragung:
Sofort mit dem Sandmückenstich.
Inkubationszeit: 1 Monat bis mehrere (7) Jahre.
Präpatenz: Wenige Tage.
Patenz: Jahre (lebenslang).

Wirte:
Mensch, Hund, Fuchs, Katze, Wolf, Nagetiere.

Verbreitung:
siehe Karte
Leishmania infantum (in Europa): bis zum 48. (-50.) nördlichen Breitengrad (Deutschland, Frankreich, Schweiz, Italien, ehem. Jugoslawien, Albanien, Spanien, Portugal, Griechenland).

Diagnostik:
Direkter Erregernachweis: z.B. Giemsa-gefärbter Ausstrich aus nässenden Hautläsionen (Abklatschpräparat), Kniekehllymphknoten (Biopsie), Knochenmark (Biopsie) und/oder PCR aus Blut/Knochenmark/Konjunktivalabstrich (Achtung: Nur zellreiche Abstriche einsenden).
Cave: Ein negatives PCR-Ergebnis schließt eine Erkrankung nicht aus!
Indirekter Erregernachweis: Nachweis von Antikörpern (Titer) per ELISA oder IFAT.
DD: Räude, Demodikose, Malignes Lymphom, Mykosen.
Die Leishmaniose tritt häufig in Begleitung von Co-Infektionen wie Ehrlichiose, Babesiose etc. auf. Bei der Diagnostik muss daher unbedingt ein komplettes Reiseprofil (Untersuchungsauftrag) entsprechend des Herkunftslandes erstellt werden.

Symptome:
Beginn meist unspezifisch: Anämie, Apathie, Lethargie, Desquamation, Appetitlosigkeit, Abmagerung.
Später:
Äußere Symptome: Lymphadenopathie, Einreißen der Ohrränder, Alopezie, „Brillenbildung“, Hautläsionen, Dermatitis, Keratokonjunktivitis, Uveitis, verstärktes Krallenwachstum, offene Ballen.
Äußere Symptome können auftreten, die Erkrankung kann aber auch völlig ohne äußere Auffälligkeiten verlaufen. Regelmäßige Blutuntersuchungen sind zur Vermeidung von Organschäden daher unerlässlich!!!
Innere Symptome:  Splenomegalie, Hepatomegalie, Proteinurie, nicht-regenerative Anämie, Zerstörung des Knochenmarks, Glomerulonephritis.

Labor:
Blut: Erythrozyten (RBC) ↓, Hämoglobin (HGB) ↓, Hämatokrit (HCT) ↓, Thrombozyten (PLT) ↓, Leukozyten (WBC) ↓, Gesamteiweiß (TP) ↑, Albumin ↓, γ-Globuline ↑, Kreatinin (Crea) ↑, Harnstoff (Urea) ↑, C-reaktives Protein (CRP) ↑.
Urin: Eiweiß-Kreatinin-Quotient (UPC) ↑.

Behandlung:
LeishVet Guideleines 2018.

Eine den Erreger eliminierende Therapie ist nicht bekannt, die Erkrankung ist daher nicht heilbar. Das alleinige Vorhandensein eines Titers ist keine therapeutische Indikation. Die Therapieempfehlungen in Deutschland unterscheiden sich von denen der Herkunftsländer, da in diesen der Hund als Erregerreservoir gilt und daher vor Ort häufig sehr aggressiv therapiert wird. Empfohlene Vorgehensweise: Alle 3 Monate Monitoring mit Blutbild, Klinischer Chemie, Eiweißelektrophorese, evtl. Harnstatus/UPC. Bei unkompliziertem Verlauf kann das Monitoring auf alle 6 Monate ausgedehnt werden. Je nach klinischer Symptomatik muss zudem individuell therapiert werden mit:
Leishmanistatika: Medikamente, welche auf Leishmanien eine (das Wachstum) hemmende Wirkung haben z.B. Allopurinol.

Wichtig: Wegen der Gefahr der Bildung von Xanthinsteinen ist unter Allopurinol eine purinarme Ernährung notwendig. Bitte beachten Sie hierzu auch den entsprechenden Abschnitt in unseren FAQ

Immunmodulatoren: Beeinflussen das Immunsystem in Richtung zellulärer Immunreaktion z.B. Domperidon.
Leishmaniziden: Medikamente, welche auf Leishmanien eine abtötende Wirkung haben z.B. Miltefosin,Antimoniate.

Cave: Nebenwirkungen beachten! Eine systemische Kortisontherapie ist bei vektorbasierten Erkrankungen in der Regel kontraindiziert und darf nur unter strenger Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen! Eine Impfung aktiviert die humorale Immunreaktion und kann einen Schub zur Folge haben! Es müssen parallel auch immer die Co-Infektionen behandelt werden, da sich die Leishmaniose ansonsten häufig nicht ausreichend stabilisieren lässt!

Wichtig: Die Sensitivität des Erregers gegenüber Leishmaniziden nimmt mit wiederholtem Einsatz ab. Diese Präparate sollten daher mit Bedacht und nur bei ausgeprägter klinischer Symptomatik eingesetzt werden:
Ann Trop Med Parasitol. 1992 Dec;86(6):613-620.

Vorbeugung:
Impfprophylaxe: Aktuell 2 Impfstoffe auf dem Markt. Es handelt sich bei beiden Impfstoffen um Immunmodulatoren, welche eine Infektion nicht verhindern.
Chemoprophylaxe: Domperidon.
Prävention: Zum Beispiel permethrinhaltige und flumethrinhaltige Spot ons und/oder Halsbänder. Lassen Sie sich in diesem Fall rechtzeitig vor Reiseantritt von uns oder ihrem Tierarzt beraten.
Verhaltensprophylaxe: Sandmückenbiotope meiden. Hunde sollten während der Risikozeiten nicht in Risikogebiete reisen. Dämmerungsaktive Phase vermeiden (1 Stunde vor/1 Stunde nach Sonnenaufgang/Sonnenuntergang). Reisen zur flugaktiven Zeit der Sandmücke (März-Oktober) vermeiden.
Zuchtausschluss infizierter Tiere!

 

                                                               

                                                            "Canine Leishmaniose - Zusammenhang zwischen
                                                                    Immunreaktion und klinischem Verlauf " 

                                                           (Copyright ©: parasitosen.de und Parasitus Ex e.V.)

 

                                                           

 

Erreger und Zyklus Hepatozoonose

Ereger:

Der Erreger der Hepatozoonose in Europa gehört zu den Protozoen (Eukaryota, Einzeller, Urtierchen von protos (gr.) erster und zoon (gr.) Tier, Lebewesen). Dieser wird systematisch eingeordnet in den Stamm der Alveolata, in den Unterstamm der Kinetoplasta, in die Klasse der Coccidea, in die Ordnung der Adeleida, in die Familie der  Hepatozoidae, in die Gattung Hepatozoon. Die Gattung Hepatozoon erhielt ihren Namen 1908 von W.W. Miller.

Klassifikation:
Regnum (Reich) Eukaryota
Phylum (Stamm) Alveolata
Subphylum (Unterstamm) Apicomplexa
Classis (Klasse) Coccidea
Ordo (Ordnung)   Adeleida
Familia (Familie) Hepatozoidae
Genus (Gattung) Hepatozoon
Species (Art) Hepatozoon canis (in Europa)
Zyklus:

In Ländern Südeuropas, in Afrika und Asien wird die Hepatozoonose durch den Erreger Hepatozoon canis ausgelöst. Übertragen wird H. canis von der braunen Hundezecke (Rhipicephalus sanguineus).
In Amerika ist überwiegend der Erreger H. americanum der Auslöser der Hepatozoonose. Dieser Erreger wird dort von der Golfküstenzecke (Amblyomma maculatum) übertragen. H. americanum wurde ursprünglich als H. canis identifiziert. Im Rahmen genauerer Untersuchungen beschrieben Vincent-Johnson et al. 1997 den Erreger als neue Art H. americanum. Neben seinem Vektor (Überträger) unterscheidet sich diese Art auch in seinen klinischen Symptomen, den histopathologischen Untersuchungsergebnissen, der Größe der Gamonten und seiner Ultrastruktur von H. canis. So wurden große Zysten dieses Organismus in der Skelettmuskukatur infizierter Hunde gefunden. Dieses Stadium findet sich nur bei infizierten Hunden aus Amerika, nicht in anderen Teilen der Welt.
H. canis sind Protozoen der Ordnung Coccidia. Sie haben einen für diese Ordnung typischen Lebenszyklus: der Erreger wird mit seinem Vektor oral aufgenommen, durch den Magen-Darm-Trakt gelangt der Erreger in das hämolymphatsche System. Darauf werden die Endothelzellen von Leber, Lunge, Knochenmark sowie neutrophile Granulozyten und Monozyten (weiße Blutkörperchen) befallen (Abb. 1).

Die rötlich-braunen Zecken stammen ursprünglich aus Afrika und haben sich von dort nahezu weltweit verbreitet. Diese Zeckenart ist an warme trockene Bedingungen angepasst und kommt unter natürlichen Bedingungen zwischen dem 50. nördlichen und 35. südlichen Breitengrad vor. Eingeschleppt kann sie unter besonderen Bedingungen ganzjährig in Wohnungen, beheizten Zwingern, Tierheimen und Tierarztpraxen überleben.
Weibchen dieser Art legen nach dem Blutmahl ihre Eier versteckt im Boden oder in Wohnungen, wie z.B. an Hundeschlafplätzen ab. Die noch 6-beinigen Larven schlüpfen nach ca. 3 Wochen. Nach einem ersten Blutmahl häuten sie sich zu den 8-beinigen Nymphen. Nach einem weiteren Blutmahl und einer weiteren Häutung entwickeln sie sich schließlich zu adulten Zecken. Alle Entwicklungsstadien saugen hauptsächlich auf dem Hund Blut. Durch den kurzen Entwicklungszyklus von etwa 3 Monaten und ihrer großen Bewegungsaktivität kann es schnell zu einem Massenbefall kommen. Im Vergleich zu Ixodes ricinus – dem gemeinem Holzbock – läuft diese Zeckenart aktiv auf ihren Wirt zu und lässt sich nicht von Gräsern o.ä. abstreifen.
R. sanguineus infiziert sich während des Blutmahls an parasitämischen Hunden durch die Aufnahme intraleukozytärer Gamonten. Im Zeckendarm werden die Gamonten frei und differenzieren sich zu Makro- und Mikrogameten, die sich paarweise anlagern und zur Zygote verschmelzen. Die bewegliche Zygote durchdringt als Ookinet die Darmwand, wandert ins Hämozöl und entwickelt sich dort zu Oozysten. Die Oozysten bilden 30-50 Sporozysten aus, die jeweils 16 für Hunde infektiöse Sporozoiten enthalten (Chrisstophers, 1912; Wenyon, 1911 und 1926). Eine transstadiale Erregerpassage konnte nachgewiesen werden, eine transovarielle Übertragung der Erreger auf die nächste Zeckengeneration jedoch nicht (Baneth et al, 2001).

Abbildung:
Abb.: Gamonten von Hepatozoen (Hepatozoon canis) in neutrophilen Granulozyten eines Hundes. Färbung: May-Grünwald / Giemsa. Hepatozoon canis
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Autor: Torsten J. Naucke

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Definition und Historie Hepatozoonose

Definition:
Bei der Hepatozoonose handelt es sich um eine parasitäre Infektionserkrankung, die durch Hepatozoon Arten hervorgerufen wird und durch das Verschlucken / Zerbeißen von Zecken übertragen wird.
Synonyme:

Leukocytozoon
Umgangssprachlich: nicht bekannt

Historie:

Die Hepatozoonose ist eine durch parasitäre Einzeller hervorgerufene Erkrankung des Hundes. In Europa wird diese Erkrankung durch den Erreger Hepatozoon canis verursacht. Hepatozoon canis sind Coccidien, Protozoen (Einzeller), der Familie der Hepatozoidae (Unterordnung Adeleorina, Reich Apicomplexa). Heute sind mehr als 300 Hepatozoon Arten bekannt, 46 davon in Säugetieren, weitere in Reptilien und Vögeln.
Hepatozoon canis wurde erstmals 1905 von Bentley bei einem Hund aus Assam (Indien) beschrieben und gezeichnet. James benannte diesen Erreger ebenfalls 1905 als Leukocytozoon canis. 1926 wurden alle sog. Haemogregarinidae der Säugetiere aufgrund ähnlicher Lebenszyklen von Wenyon unter der Gattung Hepatozoon zusammengefasst. In diesem Zusammenhang wurde Leukocytozoon canis in Hepatozoon canis umbenannt. Erst 1997 hat man in Nord Amerika erkannt, dass der amerikanische Hepatozoon-Erreger bei Hunden nicht Hepatozoon canis ist, und vergab den Namen Hepatozoon americanum. H. americanum kommt in Europa nicht vor.
In Deutschland galt die Hepatozoonose lange Zeit als eine sehr seltene Krankheit. Durch die verstärkte Mitnahme von Hunden in Reiseziele im mediterranen Raum und Portugal, sowie den Import von Hunden aus diesen Ländern wird auch in deutschen Tierarztpraxen immer häufiger die Diagnose "Hepatozoon canis positiv" gestellt.
2008 tauchte die Hepatozoonose erstmals in Deutschland bei zwei Hunden im Taunus auf. Die Hunde hatten Deutschland nie verlassen.

Grafiken:

Hepatozoon canis

Hepatozoon canis: Gamonten in neutrophilen Granulozyten. Giemsa gefärbter Buffy-Coat Ausstrich © Brigitte Menn

 

Hepatozoon canis

Hepatozoon canis: Gamonten in neutrophilen Granulozyten. © C.M. Wenyon 1926

Download:   Titel: Hepatozoonose - Definition und Historie
Autor: Torsten J. Naucke & Brigitte Menn

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